Derfor bliver overvægtige mennesker oftere syge

Madens indhold af bakterier aktiverer en sund immunreaktion, som dog hos nogle mennesker kan udvikle sig til usund inflammation.

 

Det viser en ny undersøgelse fra universitetet i Basel, hvor forskere for første gang påviser, at bakterier i maden har en beskyttende effekt på raske mennesker fordi de sætter gang i immunsystemet. 

Når vi spiser indtager vi nemlig ikke bare næringsstoffer, men også en betydelig mængde bakterier. Kroppens udfordring er samtidig at distribuere den indtagne glukose og bekæmpe disse bakterier. 

Bakterierne udløser en inflammatorisk reaktion aktiveret af immunsystemet hos raske individer og har en beskyttende virkning, men hos overvægtige kan denne inflammatoriske respons gå så galt, at det kan føre til diabetes.

Det er velkendt, at type 2-diabetes fører til kronisk inflammation med en række negative konsekvenser. En række kliniske undersøgelser har derfor behandlet diabetes ved at hindre overproduktion af et stof, der er involveret i denne proces, interleukin-1 beta (IL-1 beta). Hos diabetespatienter udløser dette signalstof kronisk inflammation og får insulinproducerende betaceller til at dø ud.

Denne betændelse har dog nogle positive aspekter. Hos raske individer spiller kortvarige inflammatoriske responser en vigtig rolle for sukkeroptagelsen og aktiveringen af ​​immunsystemet.

Grovæder du din mad, så er din risiko for at udvikle diabtes mere end fordoblet.
Diabetes | 05. jun 2012

Grovædere har dobbelt risiko for diabetes

Spiser du din mad som om hvert måltid var det sidste, så har du større risiko for at…

Den nye undersøgelse anført af professor Marc Donath, der er leder af afdelingen for Endokrinologi, Diabetes og Metabolisme ved universitetshospitalet i Basel, viser, at antallet af makrofager (en type immun celle) omkring tarmene stiger når vi spiser. Disse immunceller, der æder fremmedlegemer, producere signalstoffet IL-1 beta i varierende mængder, afhængigt af koncentrationen af ​​glucose i blodet. Dette stimulerer insulinproduktion i bugspytkirtlens beta-celler, hvilket igen medfører at makrofagerne øger IL-1 beta-produktionen. Insulin og IL-1 beta arbejder sammen om at regulere blodsukkeret, mens signalstoffet IL-1 beta sikrer, at immunforsvaret får leveret glukose og dermed forbliver aktiv.

Ifølge forskernes artikle i tidsskriftet Nature Immunology er denne sammenhæng mellem stofskiftet og immunsystemet afhængig af de bakterier og næringsstoffer, der indtages under måltider. Hvis der ikke er tilstrækkelige næringsstoffer er immunsystemet ikke tilstrækkelig effektiv til at bekæmpe fremmede bakterier fordi kalorierne bruges til at sikre vigtige livsfunktioner. Det kan i nogen grad forklare, hvorfor smitsomme sygdomme oftere opstår i forbindelse med hungersnød.