Zinkmangel øger oxidativt stress og påvirker hjertemusklen
Ud over vigtige stofskiftefunktioner påvirker zinkniveauet i kroppen også hjertemusklen.
Det viser en ny undersøgelse fra Technische Universität München (TUM), hvor forskere har fundet ud af at at zink-mangel kan medføre oxidativt stress.
Oxidativ stress opstår, når flere frie radikaler genereres i cellen, end der kan opfanges af antioxidanter som E-vitamin. Det er allerede bevist, at en alvorlig mangel på zink, som fremmer klare symptomer, også er forbundet med forøget cellulær stress. En sådan ekstrem zink-mangel er imidlertid meget sjælden. Kortvarig og latent mangel på zink forekommer hyppigere, men hidtil har næsten ingen forskning undersøgt om det også er forbundet med oxidativt stress.
På grund af hjertemusklens høje stofskifte har forskerne fokuseret på den - blandt andet fordi et særligt højt antal frie radikaler forekommer her i forhold til mængden af vævsmasse. Desuden har hjertemusklen også en lavere antioxidativ kapacitet end andre væv. Derfor er det særligt modtageligt for oxidativ stress.
Undersøgelsen er baseret på overvågning af to antioxidanter: glutathion og E-vitamin (tocopherol). Begge deaktiverer frie radikaler - især E-vitamin, der er ansvarlig for cellemembranens integritet. Cellemembranen afskærer celleindholdet fra miljøet.
Resultaterne er baseret på grise, der blev frataget zink i kosten i forskellige udstrækninger i nogle få dage. Derved kunne forskerne bestemme, hvordan en faldende mængde zink i kroppen ramte dyrenes hjertemuskler. De bemærkede, at koncentrationen af glutathion og E-vitamin i hjertemusklen faldt sammen med kroppens zinkniveau. Derfor påvirker kroppens zinkforsyning hjertets evne til at håndtere oxidativt stress på dette tidlige stadium. Oxidativt stress har i tidligere undersøgelser vist sig at være en prædisponerende faktor for hjertesygdomme.
Endvidere blev det observeret, at gener, der er ansvarlige for apoptose (programmeret celledød), opreguleres i denne fase af cellestress ledsaget af faldende zinkforsyningsniveauer.
"Kroppen var ikke længere i stand til at kompensere for mangel på zink, selvom vores test kun løb i nogle dage," siger Daniel Brugger, der har fået undersøgelsen offentliggjort i tidsskriftet Journal of Nutrition.
Efter et stykke tid blev det observeret, at hjertet forsøgte at kompensere.
"Efter den første fase, hvorunder en reduktion i vævszinkkoncentration blev observeret, tog hjertemusklen fat og øgede mængden af zink tilbage til det basale niveau Denne forøgelse fandt dog sted på bekostning af zinkindholdet i andre organer - frem for alt lever, nyrer og bugspytkirtlen."
Yderligere endnu ikke-offentliggjorte leverdata indikerer også, at dette fald i vævszink ledsages af subklinisk inflammation. Dette synes også at gælde for andre organer, frem for alt de primære immunvæv. Forskerne skal dog lave yderligere undersøgelser for at bekræfte disse fund.