Overvægtiges gener forringer fordøjelsen af kulhydrater

 

Overvægt og fedme kan skyldes genvarianter, der påvirker den måde vores spyt behandler og starter fordøjelsen af kulhydrater.

Det viser en ny undersøgelse, hvor forskere har studeret sammenhængen mellem et gen kaldet AMY1 og kropsvægt.

AMY1 styrer et enzym i vores spyt kaldet amylase, der er det første, som nedbryder maden, når det kommer ind i munden. Amylase starter den fordøjelse af stivelse, som fortsætter i tarmen

Folk har sædvanligvis to kopier af hvert gen, men i nogle regioner af vores DNA, kan der være variation i antallet af kopier en person bærer. Antallet af kopier af AMY1 kan variere meget og det menes, at et større antal kopier af AMY1 skyldes ændringer i vores kost til mere stivelsesholdige fødevarer.

Forskere fra Imperial College London har i samarbejde med andre internationale institutioner undersøgt hvor mange kopier af AMY1-genet, som tusindvis af mennesker fra Storbritannien, Frankrig, Sverige og Singapore har.

Og deres undersøgelse viste, at personer, der har et lavt antal kopier af amylase-genet har en større risiko for fedme.

Personer med mindre end fire kopier af AMY1 genet havde en ca otte gange højere risiko for at blive overvægtig end personer med mere end ni kopier af dette gen. Forskerne anslår, at for hver ekstra kopi af amylase-genet i spyttet, var der cirka 20 procent lavere risiko for at blive overvægtige.

"Jeg tror, det er en vigtig opdagelse, fordi det tyder på, at fordøjelsen af stivelse og den måde fordøjelsen af komplekse kulhydrater opfører sig i tarmen kan være vigtige faktorer for fedmerisikoen," siger professor Philippe Froguel fra Imperial College London og en af undersøgelsens hovedforfattere.

"Det er nødvendigt med flere undersøgelser for at finde ud af om en ændret fordøjelse af stivelsesholdige fødevarer kan forhindre en person i at blive overvægtig. Vi er også interesseret i, om der er en sammenhæng mellem denne genetiske variation og folks risiko for andre metaboliske sygdomme såsom diabetes, da mennesker med et lavt antal kopier af genet også kan være glukoseintolerant," siger han.

Flere genetiske faktorer

"Tidligere genetiske undersøgelser af fedme har haft en tendens til at identificere variationer i gener, der virker i hjernen og påvirker appetitten, mens vores resultater handler om, hvordan kroppen fysisk håndterer fordøjelsen af kulhydrater. Vi er begyndt at få et klarere billede af, at der er en kombination af genetiske faktorer, der påvirker psykologiske og metaboliske processer, som bidrager til folks risiko for at blive overvægtige. Dette skulle i sidste ende hjælpe os med at finde bedre måder at tackle fedme på," siger undersøgelsens hovedforfatter dr. Mario Falchi fra Imperial School of Public Health.

Første trin af undersøgelsen, der er ffentliggjort i dag i tidsskriftet Nature Genetics, var en analyse af genetiske data fra en svensk undersøgelse af over 240 søskende-par, hvor den ene var overvægtig, og den anden ikke var. Forskerne brugte disse data til at kortlægge gener, hvis kopi-antal havde forskellig indflydelse body mass index ( BMI) og fansdt dermed frem til at AMY1 havde størst indflydelse på kropsvægten. De undersøgte derefter forholdet mellem antallet af gange AMY1 genet blev gentaget på kromosom 1 i den enkelte og deres risiko for fedme, ved at studere cirka 5.000 personer fra Frankrig og Storbritannien.

Forskerne udvidede også deres undersøgelse til at omfatte cirka 700 overvægtige og normalvægtige mennesker fra Singapore og konstaterede, at sammenhængen mellem antallet af kopier af AMY1 genet og risikoen for fedme også gjaldt for ikke-europæere.

"Denne undersøgelse er ny i forhold til andre gen-undersøgelser fordi den identificerer en genetisk variation, der er almindelig og har en relativ stor virkning på risikoen for fedme. Antallet af kopier af AMY1-genet er stærkt varierende hos mennesker og kan potentielt have en stor indvirkning på vores individuelle risiko for fedme," siger en anden af medforfatterne Dr. Julia El-Sayed Moustafa, der også er medforfatter ra fra Imperial School of Public Health.