Derfor øger kolesterol risikoen for brystkræft

 

Et biprodukt af kolesterol fungerer ligesom hormonet østrogen som brændstof for vækst og spredning af de mest almindelige typer af brystkræft.

Det viser en undersøgelse fra Duke Cancer Institute offentliggjort i tidsskriftet Science, hvor forskere viser at kolesterol-medicin som statiner tilsyneladende kan reducere mængden af dette østrogen-lignende molekyle.

Selv om forskerne siger at resultaterne er foreløbige, så er forskningen den første forklaring på sammenhængen mellem højt kolesteroltal og brystkræft, især hos postmenopausale kvinder.

Forskerne påpeger, at kostændringer eller behandlinger, der kan reducere kolesterol-tallet også kan være en enkel og tilgængelig måde, at reducere risikoen for brystkræft .

"En lang række undersøgelser har påvist en sammenhæng mellem fedme og brystkræft, og at forhøjet kolesterol er forbundet med risiko for brystkræft, men hidtil har man ikke kunnet identificere en mekanisme, der kunne forklare sammenhængen," siger hovedforfatter dr. Donald McDonnell, der er leder af Institut for Farmakologi og Kræft Biologi på Duke.

"Nu har vi fundet et molekyle - ikke selve kolesterolet, men en almindeligt forekommende metabolit af kolesterol kaldet 27HC, der efterligner hormonet østrogen og selvstændigt kan forårsage vækst af brystkræft."

Hormonet østrogen anslåes at være årsag til 75 procent af alle brystkræfttilfælde. Tidligere har forskerne fra McDonnell laboratorium konstateret, at 27-hydroxycholesterol - eller 27HC - opførte sig på samme måde som østrogen hos dyr.

Påvirker lægemidlers effektivitet

I den nye undersøgelse satte forskerne sig for at afgøre, om denne østrogen aktivitet var tilstrækkeligt i sig selv til at fremme vækst af brystkræft og metastasering, og om reducering af kolesteroltallet ville have den omvendte effekt.

McDonnell og hans kolleger påviste i forsøg med mus 27HCs direkte påvirkning af tumorer og kræftens aggressivitet, som forårsagede spredning til andre organer. De konstaterede også, at kolesterol metabolitten blev hæmmet, når dyrene blev behandlet med anti-østrogener.

Undersøgelserne blev derefter underbygget ved hjælp af menneskeligt brystkræftvæv. Yderligere fandt de i menneskeligt væv en direkte sammenhæng mellem den aggressive tumor og en overflod af det enzym, der laver 27HC molekylet. De bemærkede også, at 27HC kunne laves andre steder i kroppen og transporteres til tumoren.

Læs her 11 madråd til at sænke dit kolesteroltal

"Jo mere aggressiv tumor, des mere havde de af enzymet," siger ledende forfatter dr. Erik Nelson, der også fortæller af studier af genaktiviteten afslørede en potentiel sammenhæng mellem 27HC eksponering og udvikling af resistens over for det antiøstrogene tamoxifen. Deres data fremhæver også, hvordan øget 27HC kan nedsætte virkningen af aromatasehæmmere, som er blandt de mest almindeligt anvendte lægemidler mod brystkræft.

"Dette er en meget væsentlig konklusion," siger McDonnell.

"Dybest set har tumorer udviklet en mekanisme til at bruge en anden kilde som brændstof."

Udover at kostændringer eller statiner kan holde kolesteroltallet i skak og forebygge brystkræft, kan de to behandlinger også forsinke eller forhindre modstand mod endokrine behandlingsformer som tamoxifen eller aromatasehæmmere, påpeger forskerne, der nu vil lave kliniske forsøg, der kan verificere disse resultater og samtidig undersøge om 27HC spiller en rolle for andre kræftformer.